2011年04月26日

腸内菌が脂肪酸受容体に影響　体内エネルギーバランスを調節

キーワード： 糖尿病 肥満症／メタボリックシンドローム 三多（多動・多休・多接） 健康食品 健診・保健指導 食生活

　この研究は、京都大大学院薬学研究科の辻本豪三教授らの研究グループによるもので、米国科学アカデミー紀要オンライン版に4月25日付けで発表された。

　食事でエネルギーを過剰にとったときに、短鎖脂肪酸は交感神経にある「GPR41」という受容体を活性化。これにより交感神経の活性化が起こり、体のエネルギー消費が増える。

　逆に、飢餓や糖尿病などでエネルギーが不足すると、エネルギー代替物質としてケトン体という物質が肝臓でつくられる。ケトン体がGPR41を通じて交感神経を抑制し、エネルギー消費が抑えられる。

　全粒粉や野菜など食物繊維の多い食品や、ヨーグルトや発酵食品をとると体にいい理由のひとつが解明された。研究者らは「食事が多すぎたり、少なすぎる状態が続くと、交感神経反応が起こりエネルギー消費の増加や減少の引き金となる」と説明している。

　ブドウ糖によるエネルギー代謝の調節メカニズムに関する研究は進歩しているが、短鎖脂肪酸やケトン体によるエネルギーバランスの調節については良く分かっていない。今回の発見は、研究チームが遺伝子改変マウスの実験で解明したもの。

　食料が豊富なときにはエネルギー消費を増やし、不足すると抑える仕組みは、ヒトをはじめとする生物の体を維持するために必要なもので、エネルギー代謝の恒常性を調整する「エネルギーホメオスタシス」として考えられている。この仕組みを調整できなくなると、肥満や糖尿病などの代謝疾患が引き起こされるという。

　研究者らは「今後の研究で、GPR41を標的とした治療薬の開発につながれば、肥満や糖尿病などのエネルギーバランス異常の新たな治療を実現できる」としている。

脂肪酸受容体GPR41によるエネルギー調節機構の解明（京都大学　2011年4月26日）
Short-chain fatty acids and ketones directly regulate sympathetic nervous system via G protein-coupled receptor 41 (GPR41)